Rozpoznanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego w maskowaniu jako ostry zawał mięśnia sercowego czesc 4

Spośród czterech pacjentów, u których początkowo występowała upośledzona czynność skurczowa lewej komory, jeden zmarł z powodu zastoinowej niewydolności serca po dziewięciu miesiącach (Pacjent 5). Pozostałe trzy (z których dwa zostały przyjęte w wstrząsie kardiogennym) były bezobjawowe, a ich frakcje wyrzutowe wróciły do normy po ostatniej ocenie (pacjenci 1, 6 i 7). Nieprawidłowości elektrokardiograficzne utrzymywały się przez ponad rok u czterech pacjentów (Pacjenci 1, 2, 7 i 8) i do śmierci u Pacjenta 5 i praktycznie zniknęli w ciągu 6 miesięcy u Pacjenta 4. Obserwowane elektrokardiogramy nie były dostępne dla Pacjentów 3 i 6 .
Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego
Skany mięśnia sercowego antimyozyny uzyskano również u 45 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i angiograficznymi oznakami niedrożności wieńcowej. Read more „Rozpoznanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego w maskowaniu jako ostry zawał mięśnia sercowego czesc 4”

Rozpoznanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego w maskowaniu jako ostry zawał mięśnia sercowego cd

Antimyosyna Scintigram (panel A) i próbka z endomiokardialną biopsją (panel B) przedstawiająca dowód zapalenia mięśnia sercowego u pacjenta 1. Panel A pokazuje rozproszony, globalny wychwyt radioznakowanego antymiozyny przez lewą komorę (duże strzałki) w przednim obrazie planarnym . Region wierzchołkowy został stosunkowo oszczędzony (małe strzałki). Lewa komora brzuszna pacjenta wykazała upośledzenie całej komory, od akinezji do dyskinezy, z wyjątkiem normalnie kurczącej się podstawy i wierzchołka. Aktywność wątroby (L) odzwierciedla normalny rozkład przeciwciała antimyozyny znakowanego 111In. Read more „Rozpoznanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego w maskowaniu jako ostry zawał mięśnia sercowego cd”

Krótkoterminowa próba maślanu w celu stymulacji ekspresji genów płodu-globiny w zaburzeniach -globinowych ad 5

Stężenia te wynosiły średnio 20-25% stężenia w osoczu i były wyższe niż w poprzednich badaniach, w których mniej niż 0,2% maślanu w osoczu pojawiło się w moczu34. Utrata moczu maślanu u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową może odzwierciedlać wyższy wskaźnik przesączania kłębuszkowego i zmniejszoną reabsorpcję kanalikową obserwowaną u takich pacjentów41. Najwyższe stężenie maślanu w osoczu u pacjentów z .-talasemią wynosiło 0,05 mmol na litr, a u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową 0,04 mmol na litr. Maślan był niewykrywalny w ciągu 15 minut po zaprzestaniu wlewu. Arginina została również szybko oczyszczona z osocza; poziomy spadły do połowy z tych zarejestrowanych podczas infuzji w ciągu 15 minut po zakończeniu leczenia i do poziomu linii podstawowej w ciągu 12 godzin. Read more „Krótkoterminowa próba maślanu w celu stymulacji ekspresji genów płodu-globiny w zaburzeniach -globinowych ad 5”

Krótkoterminowa próba maślanu w celu stymulacji ekspresji genów płodu-globiny w zaburzeniach -globinowych ad

Dwóch pacjentów miało zespoły .-talasemii, które wymagały częstych transfuzji czerwonych krwinek. Jeden pacjent z internistą talasemii, który był homozygotem dla hemoglobiny Lepore miał wiele izoprzeciwciał, które zmusiły do przerwania regularnych transfuzji krwi. Okazjonalne transfuzje utrzymywały stężenie hemoglobiny w linii podstawowej od 4,7 do 5,1 g na decylitr (2,9 do 3,2 mmol na litr); miała poważne objawy kliniczne, w tym graniczną niewydolność serca, opóźnienie wzrostu i deformację kości z powodu masywnej ekspansji szpiku kostnego. Mutacje genu globiny u pacjentów z .-talasemią zostały zidentyfikowane jak opisano wcześniej; obecność hemoglobiny Lepore potwierdzono metodą spektrometrii mas z elektrorozpylaniem35,36. Niedokrwistość sierpowatą (charakteryzującą się hemoglobiną SS) zidentyfikowano za pomocą cytrynianowego agaru i elektroforezy octanu celulozy. Read more „Krótkoterminowa próba maślanu w celu stymulacji ekspresji genów płodu-globiny w zaburzeniach -globinowych ad”

Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3 ad 8

Kompromisem w skróceniu czasu leczenia jest zwiększony wskaźnik nawrotów, który obserwowano w naszym badaniu oraz w innych badaniach.4-6 Dlatego skrócenie czasu leczenia, nawet u pacjentów z szybką odpowiedzią wirusologiczną, prawdopodobnie będzie towarzyszyły wyższe wskaźniki nawrotów i konieczność rozważenia ponownego leczenia tych pacjentów. Czy większe dawki rybawiryny mogą zapobiec nawrotowi po leczeniu przez mniej niż 24 tygodnie. W poprzednich badaniach leczenie przez 24 tygodnie rybawiryną (z podaniem dawki w oparciu o masę ciała) nie przynosiło korzyści w stosunku do zalecanej dawki rybawiryny wynoszącej 800 mg na dobę u pacjentów zakażonych HCV o genotypie 2 lub 3,2, 12. W rzeczywistości jedno z badań13 że możliwe jest zmniejszenie dawki rybawiryny do 400 mg na dobę bez uszczerbku dla skuteczności standardowego 24-tygodniowego schematu dawkowania. Dawki rybawiryny rzędu 1200 mg na dobę, które zostały wykorzystane w badaniach oceniających skrócenie czasu trwania terapii, 5-7 wydaje się nie dawać oczywistych korzyści w zmniejszaniu wskaźnika nawrotów. Read more „Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3 ad 8”

Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3 czesc 4

Test Cochrana-Mantela-Haenszela przeprowadzono na podstawie danych podzielonych na podstawie kraju zamieszkania. Dane nie były stratyfikowane dla innych analiz podgrup. Wartości P były dwustronne i nie były dostosowane do wielokrotnego testowania. Wyniki
Ryc. 1. Read more „Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3 czesc 4”

Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3

Pacjenci zakażeni wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) o genotypie 2 lub 3 utrzymują wskaźnik odpowiedzi wirusologicznej na poziomie około 80% po otrzymaniu leczenia peginterferonem i rybawiryną przez 24 tygodnie. Przeprowadziliśmy duże, randomizowane, wielonarodowe badanie noninferiorności, aby ustalić, czy podobną skuteczność można osiągnąć przy zaledwie 16 tygodniach leczenia peginterferonem alfa-2a i rybawiryną. Metody
Losowo przydzielono 1469 pacjentów z genotypem 2 lub 3 HCV do otrzymywania 180 .g peginterferonu alfa-2a tygodniowo, plus 800 mg rybawiryny dziennie, przez 16 lub 24 tygodnie. Utrzymującą się odpowiedź wirusologiczną zdefiniowano jako niewykrywalny poziom HCV RNA w surowicy (<50 IU na mililitr) 24 tygodnie po zakończeniu leczenia.
Wyniki
W badaniu nie udało się wykazać, że schemat 16-tygodniowy był nie gorszy od reżimu 24-tygodniowego. Read more „Peginterferon Alfa-2a i rybawiryna przez 16 lub 24 tygodnie w HCV Genotyp 2 lub 3”