Rozpoznanie ostrego zapalenia mięśnia sercowego w maskowaniu jako ostry zawał mięśnia sercowego ad

Nieprawidłowości elektrokardiograficzne były rozproszone (tj. Rozciągały się poza pojedynczą dystrybucję naczyniową) u dwóch pacjentów. Jeden pacjent opuścił blok pęczka Hisa. Maksymalne stężenie kinazy kreatynowej w surowicy krwi było podwyższone u sześciu z ośmiu pacjentów (zakres od 150 do 1518 jednostek na litr). Frakcje izoenzymu MB zawierały się w przedziale od 4 do 22 procent (wartości normalne podano w Tabeli 1). Po przyjęciu u pięciu pacjentów nadal występowały ciężkie lub nawracające epizody bólu w klatce piersiowej pomimo leczenia ukierunkowanego na odwrócenie niedokrwienia. U wszystkich ośmiu pacjentów zmiany elektrokardiograficzne nie rozwijały się we wzorcu typowym dla ostrego zawału mięśnia sercowego. Poziomy enzymu w surowicy u jednego pacjenta wskazywały na łagodne, ale trwałe uwalnianie kinazy kreatynowej. U wszystkich ośmiu pacjentów wykonano koronarografię z powodu nawracającego bólu w klatce piersiowej lub wątpliwości dotyczące początkowego rozpoznania zawału mięśnia sercowego z powodu choroby wieńcowej.
Angiografia wieńcowa i lewa Ventriculografia
Wszyscy ośmiu pacjentów mieli prawidłowe tętnice wieńcowe na angiografii. Skurcz tętnicy wieńcowej nie był obserwowany u dwóch pacjentów, u których wystąpił spontaniczny ból w klatce piersiowej podczas angiografii lub u jednego innego pacjenta poddanego testowi prowokacji za pomocą ergonowiny zwężającej naczynia. Lewa ventriculography ujawniła normalny ruch ściany u trzech pacjentów, a u trzech pacjentów wystąpiła globalna hipokinezja lewej komory. Dwaj pacjenci mieli uderzająco nieprawidłowy ruch ściany okolicy niespójny z niedokrwieniem w jednym obszarze tętnicy wieńcowej: jeden miał dyskinezy ściany środkowo-przednio-bocznej, z normalnym skurczem pozostałych obszarów komorowych, a drugi miał upośledzenie większości lewej komory od od akinezji do dyskinezy, z wyjątkiem zwykle kurczących się segmentów podstawowych i wierzchołkowych. Frakcje wyrzutowe lewej komory były prawidłowe u pacjentów 2, 3, 4 i 8 (od 55 do 72 procent) (tabela 1), a u pozostałych czterech pacjentów (od 34 do 46 procent).
Wszystkich ośmiu pacjentów poddano biopsji endomiokardialnej prawej komory (wykonanej i zinterpretowanej jak opisano wcześniej10-12) i obrazowaniu przeciwciało-przeciwciało znakowane indem13,14 w celu oceny możliwości, że zapalenie mięśnia sercowego powoduje problem z sercem.
Scyntygrafia antimyozyny i biopsja endomiokardialna
Przeciwciało monoklonalne antimyozyny (500 .g, R11D10 Fab, Centocor, Malvern, Pa.) Sprzężone z kwasem dietylenotriaminopentaoctowym radioznakowano 111In (1,8 mCi) i podawano przez żyłę obwodową, po uzyskaniu świadomej zgody. Obrazy planarne (przedni i lewy przedni ukośny, 60 do 70 stopni) i obrazy tomograficzne (rekonstruowane na poprzeczne, strzałkowe i koronalne rzuty) uzyskano za pomocą kamery gamma (kolimator średniej energii) 48 godzin po podaniu wskaźnika promieniotwórczego13, 14 . Skany antimyozyny interpretowano jako pozytywne, gdy istniały dowody na pochłanianie znacznika na obrazie planarnym i co najmniej dwie z trzech tomograficznych rekonstrukcji. Skany uznano za negatywne, gdy nie zaobserwowano wychwytu znacznika w obrazach planarnych lub tomograficznych. Skany analizowano bez znajomości tożsamości pacjentów i wyników klinicznych lub histologicznych. Zastosowanie scyntygrafii antimyosyny do wykrywania ostrego zawału mięśnia sercowego i zapalenia mięśnia sercowego zostało zatwierdzone przez nasze badania instytucjonalne i rady ds. Bezpieczeństwa radiologicznego.
Rysunek 1
[więcej w: szpital jelenia góra rejestracja, lactoral, piperine forte w aptece ]